顔や頸部などの皮膚に強い紫外線(UV)を照射されると、照射部位がいろいろの様式で赤くなります。この皮膚が赤くなる現象は日焼け(紅斑反応)ですがUVの皮膚浸透性と密接に関係します。紫外線(UV)の皮膚浸透性はUV-AとUV-Bでは異なり、さらに生物効果も異なるのでUVに対する生理反応も異なってきます。例えば、UV-B照射では照射約8時間から紅斑が出現し始め、24時間後にピークに達するのに対し、UV-A紅斑は照射直後が最も強い反応で大量照射では24時間は反応が持続するといわれています。また、UV-AおよびUV-Bは紅斑反応に対して、相加的に作用するとの意見もあります。日焼け反応がDNA損傷によって始まることは色素性乾皮症患者でとくに観察されます。この色素性乾皮症患者では健常人の1/5~1/10の日光(UV)曝露で強い日焼けを生じ、さらに簡単に皮膚細胞のDNAにピリミジン2量体が形成されやすいのです。しかし、このピリミジン2量体を除去修復する酵素(エンドヌクアレーゼ)に欠損があるため、正常のDNA修復ができません。また、ヒト皮膚にUV-B照射で生じるDNA損傷の数に関して、MEDが24J/cm2と146J/cm2で約6倍の差がある2群の人に同量のUV-Bを照射し、総DNA損傷数を比較すると、おのおの11.5×10-4と2.6×10-4個のピリミジン2量体/1000DNA塩基/MJ/m2となり、明らかにMEDの低い人により多くの損傷が生じています。
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